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Editorial

Herpes circinado Tinea corporis, Tineacircinata. Tinea glabrosa Por losPresentamos un caso de herpes cir-cinado en una paciente de 26 a√Īos de edad, afecci√≥n propia de la in-
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fancia cuyas primeras lesiones en su inicio simulaban objetivamente y daban la impresión por su localización y el eritema intenso, que pudiera tratarse de un lupus eritematoso en su comienzo, cosa que descartamos por la evolución de las lesiones y el tratamiento de prueba (la griseofulvina).
1. La cefalea a la griseofulvina qued√≥ deshechada en este caso al compro-barse que dicha cefalea era de origen emotivo (migra√Īa) ; y que la arrastraba desde hac√≠a tiempo, antes y despu√©s de la ingesti√≥n de la droga. Es de se√Īalar que el herpes circinado (Tinea corporis) no cur√≥ definitivamente a la semana o 10 d√≠as de la toma de la griseofulvina, recidivando en tres ocasiones en un t√©rmino promedio de 6 meses, donde ingiri√≥ en total 80 tabletas de la griseofulvina, sabi√©ndose que fue ingerido dicho medicamento con irregularidad por la paciente.
2. En todas las recidivas, las lesiones
√ļnicamente aparecieron en la regi√≥n de la cara, m√°s o menos pr√≥ximas a los sitios anteriores, pero caracteriz√°ndose la √ļltima recidiva en una estructura cl√≠nica descrita, circinada en arco de c√≠rculo.
3. Se obtuvo y comprobó el hongo causal un Trichophyton rubrum no informado en Cuba en esta afección, observándose también macro- conidias multicelulares de pared delgada en forma de salchicha en el medio de Sabouraud glucosado, y del cual conservamos la cepa.
4. El caso cl√≠nico no acompa√Īaba micosis asociada de las u√Īas o de los pies.
5. El tratamiento final en la √ļltima recidiva con pomada Whitfield friccionada dos veces al d√≠a en las
zonas de las lesiones, evolucionó favorablemente hacia la curación
ABELARDO RODR√ćGUEZ MORA, JES√öS CURRAS ARGUELLES, SATVTOS FABR√ČS D√ćAZ
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Sickle-cell anemia asociada a una eritropoyesis megaloblástica. Presentación de un casoNo es frecuente la práctica del medu- lograma en pacientes portadores de sic- kle-cell anemia. En nuestro caso éste se realiza por haber presentado una notable leucocitosis, al igual que en los casos informados por Me Iver y col.,7 Stanley Shalton8 y Alperin.1
Aunque nuestra paciente ya había sido diagnosticada como siclémica, se repitió el estudio electroforético de la hemoglobina, confirmándose esto extremo.
El medulograma mostraba una médula megaloblástica. Es decir que estábamos en presencia de una paciente con sickle-cell anemia y que además era portadora de una eritropoyesis megaloblás- iica.
Se instituyó un tratamiento a base de ácido fólico, per-os, a la dosis de 15 mg diarios.
Valorada la paciente a los cuatro meses de estar observando el tratamiento impuesto, el cuadro hematol√≥gico peri-f√©rico hab√≠a cedido por completo, no pudi√©ndose efectuar un segundo estudio de la m√©dula por la negaci√≥n de la paciente. Al examen f√≠sico no se detect√≥ ning√ļn trastorno neurol√≥gico, lo que permiti√≥ descartar el d√©ficit de vitamina B-12 y plantear que la paciente era
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portadora de una insuficiencia de ácido fólico.
Nuestra paciente no ten√≠a h√°bitos de intemperancia; 110 presentaba deficiencias nutrici√≥n al es; no inger√≠a drogas que pudieran producir d√©ficit de √°cido f√≥lico; 110 era portadora de un s√≠ndrome de nial absorci√≥n intestinal; 110 se confirm√≥ en ning√ļn momento la presencia de par√°sitismo intestinal, ni concurr√≠an en la misma estigmas hep√°ticos o renales y por supuesto no se encontraba embarazada, todo lo que permit√≠a eliminar una serie de causas de deficiencia de √°cido f√≥lico.1-2‚Äô4'5
Chanarin y col.,3 informan el aumento de las necesidades de √°cido f√≥lico en el curso de las anemias hemol√≠ticas. En el estudio realizado por Alperin,1 se se√Īala que en el hombre y en los animales de experimentaci√≥n hay observaciones que sugieren que los dep√≥sitos de √°cido f√≥lico pueden ser comprometidos al aumentar sus necesidades diarias. Este aumento conlleva en algunas oportunidades al agotamiento de las reservas dando lugar a una eritropoyesis megalobl√°stica.
Valorando los datos antes se√Īalados, podemos llegar a la conclusi√≥n de que nuestra' paciente present√≥ una ‚ÄúCrisis megalobl√°stica‚ÄĚ por d√©ficit de √°cido f√≥lico en el curso evolutivo de su sickle- cell anemia.
H√ČCTOR VERA ACOSTA, RICARDO CARDER√ćN P√ČREZ, FRANCISCO PINTO GARC√ćA, OCTAVIO LORENZO Pichardo
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