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Editorial

Herpes circinado Tinea corporis, Tineacircinata. Tinea glabrosa Por losPresentamos un caso de herpes cir-cinado en una paciente de 26 años de edad, afección propia de la in-
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MARZO-ABRI L , 1971
fancia cuyas primeras lesiones en su inicio simulaban objetivamente y daban la impresión por su localización y el eritema intenso, que pudiera tratarse de un lupus eritematoso en su comienzo, cosa que descartamos por la evolución de las lesiones y el tratamiento de prueba (la griseofulvina).
1. La cefalea a la griseofulvina quedó deshechada en este caso al compro-barse que dicha cefalea era de origen emotivo (migraña) ; y que la arrastraba desde hacía tiempo, antes y después de la ingestión de la droga. Es de señalar que el herpes circinado (Tinea corporis) no curó definitivamente a la semana o 10 días de la toma de la griseofulvina, recidivando en tres ocasiones en un término promedio de 6 meses, donde ingirió en total 80 tabletas de la griseofulvina, sabiéndose que fue ingerido dicho medicamento con irregularidad por la paciente.
2. En todas las recidivas, las lesiones
únicamente aparecieron en la región de la cara, más o menos próximas a los sitios anteriores, pero caracterizándose la última recidiva en una estructura clínica descrita, circinada en arco de círculo.
3. Se obtuvo y comprobó el hongo causal un Trichophyton rubrum no informado en Cuba en esta afección, observándose también macro- conidias multicelulares de pared delgada en forma de salchicha en el medio de Sabouraud glucosado, y del cual conservamos la cepa.
4. El caso clínico no acompañaba micosis asociada de las uñas o de los pies.
5. El tratamiento final en la última recidiva con pomada Whitfield friccionada dos veces al día en las
zonas de las lesiones, evolucionó favorablemente hacia la curación
ABELARDO RODRÍGUEZ MORA, JESÚS CURRAS ARGUELLES, SATVTOS FABRÉS DÍAZ
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Sickle-cell anemia asociada a una eritropoyesis megaloblástica. Presentación de un casoNo es frecuente la práctica del medu- lograma en pacientes portadores de sic- kle-cell anemia. En nuestro caso éste se realiza por haber presentado una notable leucocitosis, al igual que en los casos informados por Me Iver y col.,7 Stanley Shalton8 y Alperin.1
Aunque nuestra paciente ya había sido diagnosticada como siclémica, se repitió el estudio electroforético de la hemoglobina, confirmándose esto extremo.
El medulograma mostraba una médula megaloblástica. Es decir que estábamos en presencia de una paciente con sickle-cell anemia y que además era portadora de una eritropoyesis megaloblás- iica.
Se instituyó un tratamiento a base de ácido fólico, per-os, a la dosis de 15 mg diarios.
Valorada la paciente a los cuatro meses de estar observando el tratamiento impuesto, el cuadro hematológico peri-férico había cedido por completo, no pudiéndose efectuar un segundo estudio de la médula por la negación de la paciente. Al examen físico no se detectó ningún trastorno neurológico, lo que permitió descartar el déficit de vitamina B-12 y plantear que la paciente era
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Marzo-Abri l , 197!
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portadora de una insuficiencia de ácido fólico.
Nuestra paciente no tenía hábitos de intemperancia; 110 presentaba deficiencias nutrición al es; no ingería drogas que pudieran producir déficit de ácido fólico; 110 era portadora de un síndrome de nial absorción intestinal; 110 se confirmó en ningún momento la presencia de parásitismo intestinal, ni concurrían en la misma estigmas hepáticos o renales y por supuesto no se encontraba embarazada, todo lo que permitía eliminar una serie de causas de deficiencia de ácido fólico.1-2’4'5
Chanarin y col.,3 informan el aumento de las necesidades de ácido fólico en el curso de las anemias hemolíticas. En el estudio realizado por Alperin,1 se señala que en el hombre y en los animales de experimentación hay observaciones que sugieren que los depósitos de ácido fólico pueden ser comprometidos al aumentar sus necesidades diarias. Este aumento conlleva en algunas oportunidades al agotamiento de las reservas dando lugar a una eritropoyesis megaloblástica.
Valorando los datos antes señalados, podemos llegar a la conclusión de que nuestra' paciente presentó una “Crisis megaloblástica” por déficit de ácido fólico en el curso evolutivo de su sickle- cell anemia.
HÉCTOR VERA ACOSTA, RICARDO CARDERÍN PÉREZ, FRANCISCO PINTO GARCÍA, OCTAVIO LORENZO Pichardo
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FRANCISCO ROJAS OCHOA
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